1. Швидкість усмоктування й проникнення в ЦНС (розчинність у жирах).
2. Період напіввиведення або елімінації.
3. Наявність активних метаболітів.
4. Період напівелімінації активних метаболітів.
Приклад: Тазепам - період напіввиведення 6-8 ч, метаболіти неактивні.
Триазолам - період напіввиведення 2-4 ч, але активні метаболіти до 7 ч.
Лорметазепам - період напіввиведення 9 ч, метаболіти неактивні, але при щоденному прийомі препарат незначно кумулирует.
Бензодиазепины привертають підвищену увагу у зв’язку з можливим формуванням залежності. Щира фізична залежність від бензодиазепинов при вживанні в терапевтичних дозах розвивається рідко, особливо при тривалості прийому менш 1 місяця. На думку Р. Шейдера...

Біологічні теорії тривоги:
1. Теорія порушення вегетативної НС.
2. Нейротрасмиттерная теорія.
3. Гамк-теория.
4. Серотониновая й норадреналиновая теорії.
5. Теорія ролі інших нейромедиаторов: эндорфинов, энкефалинов, гистамина, ацетилхоліну, аденозина.
Нейроанатомические структури головного мозку, що беруть участь у розвитку тривоги:
1. Підкіркові відділи: синя пляма, ядра шва, лимбическая система, септогиппокампальный шлях, поясна звивина.
2. Кора мозку: лобові й скроневі відділи.
Механізм дії снотворних і седативних препаратів, транквілізаторів нерозривно пов’язаний з ГАМК. Анксиолитики й транквілізатори активізують ГАМК у наступних утвореннях: у вставних нейронах кори півкуль, стриарных афферентных шляхах, мигдалеподібному тілі, блакитній плямі, чорній субстанції...

в) Паркінсонізм проявляється класичною тріадою:
1) Гипокинезия.
2) Підвищення м’язового тонусу.
3) Тремор спокою.
Полегшення при акатизии й паркінсонізмі приносять бета-адреноблокаторы й антипаркинсонические засобу з М-холиноблокирующим дією, бензодиазепины;
г) Пізня (тардивная) дискинезия розвивається при тривалому прийомі нейролептиків (більшою мірою залежить не від дози нейролептику, а від періоду експозиції). Її розвиток зв’язують із постійною блокадою дофаминовых рецепторів базальних гангліїв і порушенням балансу між дофаминергической і холинергической системами. При розвитку пізньої дискинезии варто скасувати нейролептик і перейти на терапію атипичными антипсихотиками.
4. Побічні ефекти з боку внутрішніх органів:
а) Кардиотоксическое дія (подовження інтервалу QT на...

Інші показання: тикові розлади, олігофренії й розладу розвитку, психічні розлади внаслідок соматических захворювань, СНІД, стану порушення й агресивності при деменціях, нервова анорексия, обсессивно-компульсивные розладу, посттравматические стресові розлади.
Ефект може наступати при призначенні малих доз 1-4 мг/сут., середні дозування 4-8 мг/сут.
Побічні ефекти при середніх дозах - галакторея, олигоменорея, ортостатическая гипотензия, збільшення інтервалу Q-T на ЭКГ.
Сертиндол (Серлект, Serlect), не має спорідненості до гистаминовым рецепторів, не володіє седативним й антихолинергическим дією (як клозапин). Селективно взаємодіє з D2 дофаминовыми й 5-НТ2а серотониновыми рецепторами. Препарат вибору для купирования негативної симптоматики.
Дози з 4 мг/сут. з підвищенням по 4 мг...

Флушпирилен (ИМАП, Флуспирилен, Redeptin, Fluspirilene). Активний неселективний нейролептик з вираженим антипсихотическим ефектом без вираженого гипноседативного дії. По спектрі фармакологічної дії близький до галоперидолу. Ефективний при галлюцинаторных, маревних розладах, аутизме. Основна особливість препарату - пролонгована дія. Після однократного внутрім’язового введення ефект триває до 7 днів.
Застосовують для підтримуючої терапії у хворих, що страждають хронічними психічними розладами. Зручний для амбулаторного прийому. Полегшує реадаптацію й реабілітацію хворих. Комбінується з іншими нейролептиками непролонгованої дії. При застосуванні препарату можуть розвиватися экстрапирамидные розладу. При длительном приеме возможны снижение массы тела, общая слабость, нарушения сна, депрессия.
Середня доза: 2-10 мг 1 раз у тиждень.
...

Бутирофеноны й пиперазиновые похідні
Галоперидол (галоприл, сенорм, транкодол, Haloperidole, Haldol, Halidor, Senorm, Trancodol). Один з найбільш активних нейролептиків. Вираження блокує центральні дофаминергические рецептори, менш вираження центральні альфа-норадренергические рецептори. Не робить центрального й периферичного антихолинергического дії. Часто викликає экстрапирамидные розладу.
Ефективний препарат для купирования психомоторного порушення різного генеза, продуктивної психотической симптоматики, виражена тропность до галлюцинаторным розладів. Ефект залежить від дози препарату - від седативного в малих дозах до що активує й потужного антипсихотического.
У малих дозах використається при невротичних і реактивних станах, сенильных психозах, тикових розладах.
Мінімальна доза 0,3-1,5 мг/сут., середня доза - 15 - 40 -...

Ефективний в активній і підтримуючій терапії галлюцинаторно-бредовых, кататоно-гебефренных, кататоногаллюцинаторных станів, станів психомоторного порушення при шизофренії, у рамках біполярних розладів, розладах особистості зі станами порушення, при афективній напруженості з порушеннями сну різного генеза. Препарат вибору при резистентності до лікування іншими нейролептиками.
Найбільш серйозна побічна дія - агранулоцитоз і судорожні напади у високих дозуваннях (500-600 мг), при прийомі препарату необхідний лікарський моніторинг.
Основні показання до використання:
Попередні невдалі спроби лікування як мінімум 3 препаратами. Тривалість цих спроб більше 6 тижнів. Використання дозувань понад або еквівалентний 1000 мг аминазина.
Початкова доза препарату повинна становити 25-50 мг/сут. з поступовим підвищенням....

Показання: шизофренія, органічні психози, біполярні розлади. Застосуємо в дитячій практиці при психопатоподобном поводженні, підвищеній дратівливості, занепокоєнні, нічних страхах.
Мінімальна доза 0,05-0,1 г/сут. Середня доза 0,15-0,6 г/сут. У дітей - 0,01-0,04 г/сут.
Пиперазиновые — Тифлуоперазин (трифтазин, стелазин, тразин, Aquil, Triftazinum, Stelazine, Trasine, Trifluoperazine). Ефективний антипсихотический препарат. Нейролептический ефект сполучається з помірним стимулюючим (энергезирующим). Седативна дія проявляється при збільшенні дози. Трифтазин робить більше виражений вплив на продуктивну психотическую симптоматику (марення, галюцинації), чим аминазин. Показаний для лікування шизофренії, особливо параноидной, інших психічних захворювань, що протікають із маревною симптоматикою й галюцинаціями, инволюционных психозів, розладів невротичного рівня.
Побічні дії: экстрапирамидные розладу, дискинезии,...

Класифікація нейролептиків
1. Фенотіазіни:
а) алифатические (алимезин, левомепромазин, промазин, хлорпромазин, аминазин, хлорпротиксен, прометазин, циамемазин й ін.) — седативний ефект і м’які экстрапирамидные розладу;
б) пиперединовые (пипотиазин, тиоридазин, карпипрамин);
в) пиперазиновые (зуклопентиксол/клопиксол, клозапин, клотиапин, локсапин, метофеназин, оланзапин, перфеназин, кветиаприн, тиопроперазин, трифлуоперазин, флюпентиксол, флуфеназин).
2. Бутирофеноны й пиперазиновые похідні (бенперидол, галоперидол, дроперидол, пенфлуридол, пимозид, трифлуоперидол, флушпирилен, флуанизон).
3. Бензамиды (амисульпирид, метоклопрамид, сульпирид, тиаприд, сультоприд).
4. Похідні пиримидина й имидазолидинона (рисперидон, сертиндол, зипразидон).
5. Похідні індолу (карбидин, молиндон).
6. Похідні алкалоїдів раувольфии (оксипертин, резерпін).
Фенотіазіни
Алифатические — Аминазин (Chlorazin, Chlorpromazine, Fenactil, Propaphenin,...

Антипсихотическое дія нейролептиків звичайно пов’язане з їх дофаминблокирующей активністю в мезолимбической системі. З мезокортикальной системою зв’язують дія атипичных нейролептиків. Але багато рецепторів й їхні підтипи виконують функцію негативного зворотного зв’язку. Вони контролюють рівень концентрації нейромедиаторов і по механізму зворотного зв’язку, впливають на синтез і секрецію дофамина. Із блокадою переважно D1 рецепторів зв’язують розвиток толерантності при терапії флупентиксолом, флуфеназином, хлорпротиксеном, тиоридазином, оланзепином на рівні пресинаптических рецепторів. У результаті чого підвищується рівень дофамина в синаптической щілини, тому що блоковані пресинаптические рецептори, але блокуються й постсинаптические рецептори, у результаті чого підвищена концентрація дофамина в щілині не ингибирует по типі зворотного зв’язку подальший синтез...